Un nuevo medicamento para tratar la enfermedad de Alzheimer permitiría retardar la destrucción de las neuronas cerebrales que provocan esta enfermedad.

A pesar de que el medicamento, llamado lecanemab, parecería ser efectivo solamente si se lo administra en las primeras etapas de la enfermedad y, en algunos casos, podría tener efectos colaterales indeseables, los científicos consideran que es un hallazgo trascendental.

Cómo actúa el lecanemab

En la actualidad, los medicamentos que se administran a las personas con Alzheimer ayudan a controlar los síntomas, pero no modifican el curso de la enfermedad.

Lecanemab es un anticuerpo protofibrilar anti-amiloide beta (Aβ) en investigación para el tratamiento del deterioro cognitivo leve debido a la enfermedad de Alzheimer, con presencia confirmada de patología amiloide en el cerebro.

Una reciente investigación, realizada con 1.795 pacientes con enfermedad de Alzheimer en fase temprana, ha demostrado que este fármaco experimental frenaba un veintisiete por ciento el deterioro cognitivo en comparación con placebo.

Una de las principales hipótesis del origen de la enfermedad de Alzheimer es la formación de placas de una sustancia pegajosa, la proteína amiloide, que impide la conexión entre las neuronas y provoca su degradación.

Lecanemab es un anticuerpo monoclonal que se administra por vía intravenosa, y que se encarga de eliminar los depósitos de amiloide antes de que se agrupen formando grandes placas, que son las que destruyen las células nerviosas.

Lo que aún se ignora es durante cuánto tiempo resultará efectivo el medicamento para detener el deterioro cognitivo, ya que de momento sólo se ha probado durante dieciocho meses.

Lecanemab no cura la enfermedad

El efecto del lecanemab sólo detiene el deterioro cognitivo, pero no ayuda a recuperar la capacidad mental que el enfermo haya perdido con el progreso de la demencia.

Además, los pacientes deben tener un seguimiento permanente y someterse a pruebas de imagen para controlar posibles efectos secundarios en el cerebro, que ya se observaron en algunos de los pacientes incorporados en este estudio.

Los escáneres cerebrales mostraron riesgo de hemorragias cerebrales e inflamación cerebral.

El siete por ciento de las personas que recibieron el medicamento tuvieron que dejarlo debido a los efectos secundarios.

Algunos científicos también enfatizaron que el amiloide es solamente un elemento dentro del complejo cuadro de la enfermedad de Alzheimer y no debería convertirse en el único foco de atención de las terapias.

El sistema inmunitario y la inflamación también están muy involucrados en la enfermedad.

Además, otra proteína tóxica, llamada proteína tau es la que se encuentra donde las células del cerebro están muriendo.

De todos modos, a futuro el lecanemab puede llegar a ser muy importante en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer y las investigaciones deben continuar.